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Título del Trabajo: TROMBOCITOPENIA INDUCIDA POR HEPARINA TIPO II: REPORTE DE CASO C. Biénzobas 1 , P. Espinoza 1 , G. Antúnez 1 , J. Robles 2 CUERPO DEL RESUMEN: INTRODUCCIÓN: La trombocitopenia inducida por heparina (HIT) es una grave…

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Título del Trabajo: TROMBOCITOPENIA INDUCIDA POR HEPARINA TIPO II: REPORTE DE CASO
C. Biénzobas
1
, P. Espinoza
1
, G. Antúnez
1
, J. Robles
2

CUERPO DEL RESUMEN:
INTRODUCCIÓN:
La trombocitopenia inducida por heparina (HIT) es una grave y potencialmente mortal reacción
adversa a heparina, caracterizada por hipercoagulabilidad. HIT es mediado por anticuerpos y el
diagnóstico requiere un alto índice de sospecha y pruebas de laboratorio confirmatorias.
Este reporte presenta el caso de una paciente con HIT tipo II confirmado.

PRESENTACIÓN DEL CASO:
Paciente mujer de 64 años, es hospitalizada por shock séptico por pancolitis infecciosa asociada a
acidosis metabólica. Se inició cobertura antibiótica empírica con buena respuesta y anticoagulación
profiláctica con HNF. Al décimo día de hospitalización presenta aumento de volumen de extremidad
inferior derecha, por lo que se realiza eco doppler que evidencia extensa trombosis venosa
profunda. Se inicia anticoagulación con BIC de HNF, la cual es suspendida por trombocitopenia
progresiva y sospecha de HIT, cambiándose por fondaparinux. Por sospecha de flegmasía se realiza
trombectomía mecánica e instalación de filtro de VCI. Se solicitan anticuerpos dependientes de
heparina que resultan positivos. Debido a trombocitopenia severa y persistente, requiere 2
transfusiones de plaquetas. Equipo de hematología decide anticoagulación con dabigatrán.

DISCUSIÓN Y CONCLUSIÓN
La HIT es una reacción adversa a heparina, independiente de la dosis o vía de administración. Es
potencialmente mortal y tiene una prevalencia de 1-5%. Generalmente, el descenso de plaquetas
mayor al 50% del basal comienza 5 a 10 días después del inicio de heparina aunque puede ocurrir
antes en pacientes con anticuerpos por uso reciente de heparina. HIT tipo II es mediado por
anticuerpos contra el complejo molecular compuesto por el factor plaquetario 4 endógeno (PF4) y la
heparina exógena. Este complejo inmune activa las plaquetas, por lo que causa trombosis arterial y
venosa. Ante la sospecha, es necesario suspender todas las formas de heparina, iniciar un
anticoagulante alternativo y realizar exámenes de laboratorio confirmatorios. Destacar que la sola
suspensión de heparina no es suficiente.

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